domingo, 29 de julho de 2012

Diagnósticos de Neurologia: Doença de Pompe.

A doença de Pompe, também conhecida como glicogenose tipo II, é uma doença genética de depósito lisossômico (DDL), que tem como etiologia a insuficiente atividade da enzima α-glicosidae-ácida. Esta, por sua vez, é responsável pela degradação do glicogênio intra-lisossômico, resultando na concentração de glicogênio no interior dos lisossomos.

Sinal de Gowers: procedimento no qual um indivíduo ergue-se colocando as mãos nos joelhos para manter as pernas estendidas, e então empurra o tronco para cima fazendo as mãos “caminharem” pelas coxas.


Esta enfermidade é um distúrbio autossômico-recessivo de penetrância variável. Estima-se que 1 entre cada 40.000 bebês nascidos sejam portadores da glicogenose tipo II.

As doenças causadas por depósitos de glicogênio são erros inatos do metabolismo. A doença de Pompe é uma forma clássica da infância, que é fatal nos primeiros dois anos de vida, caracterizando-se por uma contínua deposição de glicogênio nos tecidos, em especial no miocárdio, musculatura esquelética e fígado.

O quadro clínico dessa doença varia muito. Quando este é muito grave, a morte ocorre dentro do primeiro ano de vida, em consequência da deficiência cardiorrespiratória (80% dos bebês), que habitualmente apresentam também comprometimento da musculatura esquelética e cardíaca. Pacientes no qual a doença inicia-se tardiamente (entre 20 a 60 anos de idade), a fraqueza muscular esquelética e respiratória evolui gradativamente, sendo irreversível, fazendo com que o paciente torne-se dependente de cadeira de rodas e/ou de respirador, evoluindo para óbito entre o começo da infância e o meio da vida adulta.

Por ser uma doença muito rara, o diagnóstico normalmente é tardio. Normalmente, pacientes que apresentam progressão lenta da doença, o diagnóstico é mais difícil, pois os sintomas são sutis e brandos. Entre os métodos de diagnóstico diferencial encontram-se os testes bioquímicos, eletromiografias, radiografia torácica, ecocardiograma, eletrocardiograma e testes isquêmicos do antebraço.

Esta afecção apresenta um grande impacto na qualidade de vida dos pacientes (de ambas as formas da doença) e de seus familiares, em consequência dos severos déficits funcionais e também devido à morte prematura. A utilização do respirador e da traqueostomia podem elevar a qualidade e o tempo de vida dos pacientes.


PERGUNTAS E RESPOSTAS SOBRE A DOENÇA DE POMPE.


O que é a doença de Pompe?

Doença metabólica que acomete o tecido muscular, levando a um quadro de miopatia debilitante e progressiva, que com frequência leva a risco a vida do paciente.
Decorre de uma deficiência da atividade da enzima GAA (alfaglicosidade ácida) ocasionando um acúmulo de glicogênio dentro de uma estrutura intracelular chamada lisossomo, assim acarretando fraqueza muscular, deterioração da função respiratória e morte prematura.
É também conhecida também como deficiência de maltase ácida (AMD), doença tipo II de armazenamento de glicogênio (GDS-II) e glicogenose II.



É uma doença comum?

Não. Na realidade é uma doença rara, herdada por um traço autossômico recessivo, acontecendo em um para cada 40.000 nascimentos vivos. Estima-se uma prevalência de 5.000 a 10.000 pessoas afetadas no mundo.

Em que idade ela aparece?

Pode acometer qualquer idade, desde os neonatos até uma forma mais tardia, que se manifesta em crianças, adolescentes ou adultos.

Como ela se manifesta clinicamente?

Apresenta quadro clínico muito heterogêneo com uma gama de diagnóstico diferencial muito amplo. Os níveis de atividade residual da enzima determinam a gravidade e progressão da doença.

A forma precoce (<1 % da atividade da enzima maltase ácida), dos recém-nascidos, se apresenta como bebe hipotônico (molinho, do inglês floppy baby) devido a uma grave fraqueza muscular com atraso nas etapas do desenvolvimento motor e, também, a quadro de falência respiratória com frequentes infecções, distúrbios do sono, dificuldade de deglutição e de alimentação. Organomegalia (aumento de fígado, baço e língua) e Cardiomegalia marcante com falência cardíaca. Evolui rápida e progressivamente e frequentemente para a morte até 1 ano de idade por falência cardiorespiratória. Uma forma tardia (1 a 30%), de evolução mais lenta e mais variável que forma precoce e onde ocorre uma atividade baixa a moderada da enzima, pode ter o seu quadro clínico começando desde a infância até a idade adulta, habitualmente com poucas ou sem alterações cardíacas. Se expressa por fraqueza muscular, caracterizada, inicialmente, por dificuldade para correr, subir escadas e evoluindo, progressivamente, para dificuldade para caminhar, além de o paciente poder sentir um ou mais dos seguintes sintomas : fadiga, mialgias (dor muscular), quedas frequentes, e escápula alada (quando a omoplata se projeta para trás, em virtude de fraqueza e atrofia muscular). Alterações respiratórias com infecções de repetição e hipopnéia noturna (dificuldade para respirar durante o sono) – que podem levar a sonolência diurna e cefaleia matinal – não são infrequentes. Dificuldade para mastigar e engolir alimentos pode, igualmente, estarem presentes. É difícil fazer o diagnóstico desta doença? Sim, uma vez que apesar de estar relacionada com alteração de uma única enzima, a manifestação clínica se faz de modo muito heterogêneo, podendo simular uma série de outras doenças. Portanto é necessário que os médicos estejam atentos para esta possibilidade diagnóstica. Uma vez aventada a hipótese, nos dias de hoje contamos com métodos diagnósticos eficazes. Como é feito o diagnóstico? Inicialmente fazemos um exame de triagem com papel de filtro onde colocamos gotas de sangue para dosar a atividade enzimática. É uma técnica rápida, de fácil execução e eficaz. Uma vez positivado o exame, isto é, encontrada baixa atividade enzimática, o diagnóstico deverá ser confirmado através de outros métodos. Para tanto, colhe-se sangue em tubo de vidro heparinizado para pesquisa em leucócitos, sendo o material encaminhamos para genotipagem (confirmação da mutação genética). Pode ser feito também a biópsia muscular ou cultura de fibroblastos de pele. Tem cura? Não! Tem tratamento? Sim. Através da Terapia de reposição enzimática (alfaglicosidase recombinante humana) produzida por técnicas de DNA recombinante. Esta enzima se dirige aos lisossomos onde degrada o glicogênio acumulado. Sua ação modifica o curso natural da doença, alterando sua progressão e promovendo a melhora do quadro clínico. Por isso é tão importante o diagnóstico precoce da mesma evitando assim o desenvolvimento de lesões irreversíveis. Como é feito o tratamento? Se faz através de infusão venosa a cada 2 semanas em ambiente hospitalar. Todos os pacientes respondem de forma igual ao tratamento? Não! As expectativas devem ser diferenciadas para cada paciente, em função do quadro heterogêneo e da época em que se fez o diagnóstico, esta se relacionando com o grau de lesões e quantidade de acúmulo de glicogênio que na realidade antecede os sintomas clínicos. O maior benefício portanto se faz quando o tratamento é iniciado precocemente, antes que as lesões musculares irreversíveis ocorram. A eficácia tem se demonstrado em todas as fases da doença, aumentando na forma tardia a capacidade para deambulação e a função respiratória; e na forma precoce a sobrevida e independência da assistência ventilatória invasiva, forma esta que evoluiria invariavelmente para o óbito caso não fosse tratada. É importante fazer fisioterapia como parte do tratamento? Não só a fisioterapia, para a manutenção da motilidade e articulação, como também todo o acompanhamento multidisciplinar da função respiratória e demais áreas. Quem eu devo procurar para realizar e/ou esclarecer sobre essa possibilidade diagnóstica e tratamento? Em frente a uma queixa de fraqueza muscular deverá dirigir-se a um neurologista para avaliação clínica e suspeita diagnóstica, o que é geralmente feito em ambulatórios especializados em doenças neuromusculares, frequentemente em Instituições Universitárias ou hospitais que disponham de tal serviço e que possuam as possibilidades para realizar os exames a serem feitos nos laboratórios específicos. O LEITOR PODE AINDA CONFERIR OS SEGUINTES ARTIGOS SOBRE A DOENÇA DE POMPE: Aspectos respiratórios da doença de Pompe: Relato de caso

Homozygotic intronic GAA mutation in three siblings with late-onset Pompe's disease


Relato do primeiro paciente brasileiro com a forma infantil da doença de Pompe tratado com alfa-glicosidase recombinante humana


O LEITOR PODE AINDA CONFERIR NESTE SITE A GRAVAÇÃO DA COLETIVA DE IMPRENSA REALIZADA POR OCASIÃO DO MÊS DE JUNHO, QUANDO OCORRE O DIA DE CONSIENTIZAÇÃO DA DOENÇA E DIAGNÓSTICO DE POMPE.


Fontes: http://www.oapd.org.br/pompe1.html
http://www.infoescola.com/doencas/doenca-de-pompe/

sábado, 28 de julho de 2012

Diagnósticos de Neurologia: As Porfirias.

Um grupo de doenças causadas por alteração genéticas, as porfirias podem ter repercussões dermatológicas, neurológicas e psicológicas, podendo ainda representar importante causa de psicopatia.

Imagem da primeira criança vietnamita diagnosticada com porfiria.


As porfirias constituem um grupo de pelo menos oito doenças genéticas distintas, além de formas adquiridas, decorrentes de deficiências enzimáticas específicas na via de biossíntese do heme, que levam a superprodução e acumulação de precursores metabólicos, para cada qual correspondendo um tipo particular de porfiria.
Fatores ambientais, tais como: medicamentos, álcool, hormônios, dieta, stress, exposição solar e outros desempenham um papel importante no desencadeamento e curso destas doenças.

As porfirias podem ser divididas em hereditárias e adquiridas.
A classificação das porfirias hereditárias é feita, preferencialmente, de acordo com o déficit enzimático específico.
Como o heme é sintetizado tanto na medula óssea (para a produção de hemoglobina), quanto no fígado (principalmente, como componente dos citocromos), as porfirias poderão também ser classificadas, conforme a origem dos precursores em excesso, em porfirias eritropoéticas ou porfirias hepáticas, respectivamente.
Outra classificação, segundo a forma de apresentação dos sintomas, divide as porfirias em porfirias agudas, com predomínio sintomas neuropsiquiátricos e viscerais, e porfirias cutâneas, que se manifestam por foto-sensibilidade cutânea.

As porfirias agudas manifestam-se, geralmente, por crises que duram de horas a dias. Dor abdominal é o sintoma mais comum (diante de qualquer quadro de dor abdominal aguda de causa desconhecida, pensar sempre em porfiria). Podem ocorrer náusea, vômito, constipação, dor e fraqueza muscular, retenção urinária, arritmias, confusão mental, alucinações e convulsões. Em algumas porfirias agudas pode haver sintomas cutâneos.
Nas porfirias cutâneas os sintomas, em geral restringem-se à pele, com formação de bolhas, cicatrizes, escurecimento, espessamento e aumento da pilosidade.

Na identificação de casos suspeitos o primeiro fator a ser considerado é a presença de sintomas, pois alguns exames só serão informativos durante o período de crise. Inicia-se o rastreamento pela dosagem de porfobilinogênio (PBG) e de ácido delta-aminolevulínico (ALA) urinários, que se encontram aumentados em todas as porfirias agudas. Quando em presença de porfirias cutâneas está indicada, para o diagnóstico inicial, a determinação das porfirinas plasmáticas.
A positividade de algum destes testes é altamente sugestiva, partindo-se para a identificação do tipo de porfiria através das porfirinas urinárias, fecais e dos eritrócitos. Estes exames não estão indicados como testes de rastreio por falharem em sensibilidade e especificidade, o que dificulta a interpretação dos resultados.

Durante as crises de Porfiria Aguda a hospitalização é geralmente necessária.

Suspender medicamentos porfirinogênicos (anticonvulsivantes, bloqueadores dos canais de cálcio, metoclopramida, alguns sedativos, antibióticos, antifúngicos e hormônios ver lista no site da ABRAPO) álcool e tabaco.

Tratar dor, náuseas e vômitos com drogas consideradas seguras (ver lista no site da ABRAPO).

Fornecer um aporte elevado de glicose (300 gramas ou mais/dia) através de dieta rica em carboidratos e infusão de glicose hipertônica, de acordo com a gravidade dos sintomas.

Verificar a necessidade de se instituírem medidas de suporte, tais como: correção de hiponatremia, hipo/hipertensão e suporte ventilatório (paralisia bulbar).

Iniciar terapia com hematina (EUA) ou arginato de heme (Europa), o mais precocemente possível. Eles inibem a ação da primeira da síntese do heme, bloqueando a produção e acúmulo das porfirinas. Estas drogas têm um custo muito elevado e não são produzidas no Brasil (informe-se junto a ABRAPO).

Para a prevenção de novas crises, manter uma dieta adequada (rica em carboidratos), evitar drogas porfirinogênicas, álcool, tabaco, atividade física extenuante e stress.

Nas Porfirias Cutâneas deve-se evitar a exposição da pele à luz solar (roupas apropriadas, fotoprotetores, insulfilm nas janelas, etc) e os traumas cutâneos.

Na Porfiria Cutânea Tarda (a forma mais freqüente de porfiria) flebotomias programadas e cloroquina ou hidrocloroquina são os tratamentos recomendados durante a fase ativa da doença. Identificar e evitar ou tratar fatores desencadeantes (álcool, tabaco, estrógenos, sobrecarga de ferro, infecção por HIV e HCV) também é importante.

Na Protoporfiria Eritropoiética a utilização de beta-caroteno melhora a tolerância aos raios solares e a ingestão de colestiramina pode baixar os níveis de porfirinas em alguns pacientes.

Na Porfiria Eritropoiética Congênita as transfusões sanguíneas e a administração oral de carvão ativado podem ser úteis, entretanto, nas formas mais graves, esplenectomia, sobretudo transplante de medula óssea, são opções terapeuticas fundamentais.





CUIDADOS

O portador de porfiria deve tomar cuidados com fatores que podem desencadear uma crise.


Alcool
PAI (porfiria aguda intermitente),
CPH (coproporfiria hereditária),
PAD (porfiria alad),
PV (porfiria variegata),
PCT (porfiria cutânea tarda) e
PPE (protoporfiria eritropoietica)


Fadiga e stress profundos
PAI (porfiria aguda intermitente),
CPH (coproporfiria hereditária),
PAD (porfiria alad) e
PV (porfiria variegata)


Sol
PV (porfiria variegata),
PCT (porfiria cutânea tarda);
PPE (protoporfiria eritropoietica) e
PEC (porfiria eritropoiética congênita)


Jejum
PAI (porfiria aguda intermitente),
CPH (coproporfiria hereditária),
PAD (porfiria alad) e
PV (porfiria variegata)


Fumo
PAI (porfiria aguda intermitente),
CPH (coproporfiria hereditária),
PAD (porfiria alad),
PV (porfiria variegata) e
PCT (porfiria cutânea tarda)


Medicamentos
PCT (porfiria cutânea tarda): Estrogênio e suplemento de ferro.
PPE (protoporfiria eritropoietica): Estrogênio e medicamentos que prejudiquem o fluxo da bile.
PAI (porfiria aguda intermitente), CPH (coproporfiria hereditária), PAD (porfiria alad) e PV (porfiria variegata): acesse os links com listas de medicamentos abaixo:
Medicamentos e Porfirias Agudas - ABRAPO
The Drug Database for Acute Porphyria
APF-American Porphyria Foundation (EUA)
Amapo-Associazone Malati di Porfiria (Itália)
EPI-European Porphyria Initiativa (Europa)
Universidad de Chile
Fundação Canadense de Porfiria (inglês)
Fundação Canadense de Porfiria (francês)


e mais,

Substâncias tóxicas, como fungicidas, inseticidas, herbicidas e solventes.
PAI (porfiria aguda intermitente), CPH (coproporfiria hereditária), PAD (porfiria alad), PV (porfiria variegata) e PCT (porfiria cutânea tarda)

Os Hormônios são importantes na ativação das porfirias agudas, sendo que os hormônios femininos são mais significativos do que os masculinos Também podem provocar uma crise, contraceptivos orais que contenham tipos sintéticos de hormônios femininos, apesar de algumas mulheres se beneficiarem do uso de adesivos com baixa dosagem de estrogênio.
Na Porfiria Cutânea Tarde e na Protoporfiria eritropoiética, o uso de estrogênios, pode ativar uma crise.
As infecções de qualquer tipo podem desencadear crises de Porfirias agudas e devem ser prontamente tratadas com medicamentos seguros.

Também as infecções na pele provocadas pelas porfirias cutâneas devem ser prontamente tratadas.


Portadores de porfiria precisam de acompanhamento médico especializado, que dependendo do tipo e do caso pode ser:

Clínica Médica
Hematologista
Hepatologista
Dermatologista
Gastroenterologista
Psiquiatra
Nutricionista
Genética
Psicólogo
Neurologista

Portadores de porfiria precisam de exames periódicos para avaliação dos níveis enzimáticos e funções do fígado, dentre outras, em laboratórios especializados.

As porfirias não são contagiosas.

Até que alguém descubra um caminho para corrigir o gene imperfeito ou as enzimas que causam porfiria, precisamos aprender a conviver com ela, portanto conhecê-la.

Ler e reler
Conversar sobre porfiria
Trocar conhecimentos
Questionar o que você ouve
Não ouvir somente aquilo que você quer ouvir
Perguntar a seu médico

As porfirias são diversas e cada tipo é tratado de maneira própria.
A internet é uma excelente fonte de informações, mas deve-se sempre verificar a origem das informações, pois algumas podem não ser verdadeiras ou não ser aplicáveis em determinado caso.

Esteja alerta.

O LEITOR PODE CONFERIR MAIS ACERCA DA PORFIRIA LENDO ESSE ARTIGO.

OUTRAS REFERENCIA PODEM SER CONFERIDAS CLICANDO AQUI, AQUI E AQUI.

Fonte: http://www.porfiria.org.br/porfirias.htm
http://deccolaandoo.blogspot.com.br/2012/05/crianca-e-diagnosticada-com-sindrome-do.html
http://www.transpatica.org.br/recursos/outras-doencas-hepaticas/79-porfiria.html

sexta-feira, 27 de julho de 2012

O incrível caso de Phineas Gage.

Em 1848, Phineas Gage, um jovem e zeloso capataz de apenas 25 anos sofreu um acidente e tem transformada por completo sua personalidade.


Em 1848, Phineas Gage era supervisor de construção de ferrovias da Portland & Burland Railroad. Impávido e dotado de um senso de responsabilidade incomum, o jovem e zeloso capataz – ele tinha apenas 25 anos de idade – reservava para si as tarefas mais perigosas. Poupando os seus subordinados das atividades que envolvessem sérios riscos, assumia pessoalmente a responsabilidade de explodir as rochas situadas no traçado da estrada de ferro.

Cranio e imagem de Phineas Gage, reconstituída a partir da máscara mortuária


Naquele fim de tarde, em Vermont, Estados Unidos, o jovem capataz protagonizou um acidente histórico, que permitiu à Ciência constatar que os danos ao córtex cerebral afetam a personalidade do indivíduo.
Uma carga de pólvora fora colocada pelo próprio supervisor na abertura de uma rocha. Então Gage empunhou uma barra de ferro de um metro de cumprimento e 2,5 centímetros de diâmetro para socar o orifício. Inadvertidamente, a barra resvalou na abertura do buraco. O atrito ocasionou uma fagulha, que fez a pólvora acender. Conforme esclarece R. M. E. Sabbatini (http://www.cerebromente.org.br/n02/historia/phineas_p.htm), a explosão que se seguiu “projetou a barra, com 2.5 cm de diâmetro e mais de um metro de comprimento contra o seu crânio, a alta velocidade. A barra entrou pela bochecha esquerda, destruiu o olho, atravessou a parte frontal do cérebro, e saiu pelo topo do crânio, do outro lado. Gage perdeu a consciência imediatamente e começou a ter convulsões. Porém, ele recuperou a consciência momentos depois, e foi levado a médico local, Jonh Harlow que o socorreu. Incrivelmente, ele estava falando e podia caminhar. Ele perdeu muito sangue, mas depois de alguns problemas de infecção, ele não só sobreviveu à horrenda lesão, como também se recuperou bem, fisicamente.”

Como ficou Phineas Gage após o acidente


Todavia, o zeloso Gage anterior à explosão, “descrito como equilibrado, meticuloso e persistente quanto aos seus objetivos, além de profissional responsável e habilidoso”, conforme pondera Cristina Marta Del-Ben (http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-60832005000100004), simplesmente desapareceu. Em seu lugar, assomou, conforme concluiu o neurobiologista António Damásio, “uma pessoa impaciente, com baixo limiar à frustração, desrespeitoso com as outras pessoas, incapaz de adequar-se às normais sociais e de planejar o futuro. Não conseguiu estabelecer vínculos afetivos e sociais duradouros novamente ou fixar-se em empregos.”

Embora tenha milagrosamente sobrevivido à explosão, o capataz, que permanecera o resto da vida com a barra de ferro transfixada na face, tornou-se mesmo uma pessoa completamente diferente. Pouco tempo depois ao acidente – acresce Sabbatini – Phineas começou a ter mudanças surpreendentes na personalidade e no humor. “Ele tornou-se extravagante e anti-social, praguejador e mentiroso, com péssimas maneiras, e já não conseguia manter-se em um trabalho por muito tempo ou planejar o futuro.” O Phineas sobrevivente – pontuam William K. Purves, David Sadava e Gordon H. Orians – “era briguento, mal humorado, preguiçoso e irresponsável. Tornou-se impaciente e obstinado, passando a usar um linguajar rude nunca antes utilizado por ele.” “Phineas já não é mais Phineas”, diziam seus amigos.

Imagens do crânio e da barra de ferro que atingiu Phineas Gage


Estudos recentes, desenvolvidos pelos neurobiologistas portugueses Hanna e António Damásio, indicam que a maior parte dos danos sofridos por Gage incidiu sobre a região ventromedial dos lobos frontais, em ambos os lados, sem que a área cerebral responsável pela fala e funções motoras fosse afetada. Os cientistas, da Universidade de Iowa, empregaram técnicas de computação gráfica e de tomografia cerebral para avaliar a possível trajetória da barra de ferro, concluindo que as alterações de comportamento provavelmente decorreram da lesão. Observaram os pesquisadores que outros pacientes, com lesões semelhantes à de Gage, igualmente apresentaram déficits nos processos de decisão racional e no controle das emoções.

William K. Purves, David Sadava e Gordon H. Orians apontam que Gage passou o resto de sua existência como um desocupado, ganhando a vida contando a sua história, exibindo a barra de ferro e as suas cicatrizes. Ele morreu treze anos depois do acidente, pobre e epilético. Seu crânio, sua máscara mortuária e a barra de ferro estão em exibição no Museu da Faculdade de Medicina da Universidade de Havard.

Reconstituição dos danos sofridos por Gage por computação gráfica


O terrível acidente que vitimou Phineas Gage permitiu à medicina constatar, em definitivo, que a personalidade do indivíduo reside no encéfalo. O acidente tornou-se um caso clássico nos livros de ensino de neurologia, já que, conforme pondera Sabbatini, a parte do cérebro afetada – os lobos frontais – passou a ser associada às funções mentais e emocionais que, no caso de Gage, ficaram alteradas. Ou, em síntese, como disse António Damásio,"Gage foi o início histórico dos estudos das bases biológicas do comportamento".

Crânio de Phineas Gage

Desde essa data, Phineas Gage é um dos casos clássicos da neurociência. Como uma lesão cerebral pode mudar totalmente o comportamento de uma pessoa. Como partes do cérebro afetadas oferecem um imenso impacto em quem você é. Ainda hoje, Gage é estudado por vários cientistas. No entanto, muitos dados estão se perdendo. Para começar, nunca foi feito uma autópsia quando da morte de Gage. Somente seu crânio foi preservado, mas como todos tecidos que outrora foram vivos, ele está se deteriorando. Em 2001, foram feitos os últimos trabalhos com tomografia do crânio de Phineas Gage, mas os resultados desapareceram na mixórdia burocrática.



Agora, alguns pesquisadores estão trabalhando para reaver estes dados. Alguns dos arquivos da tomografia computadorizada foram encontrados e esses dados foram passados por tratamento digital, modelando-os mediante o crânio de outro homem de idade e compleição semelhantes. O dr. Jack Van Horn foi um dos que participaram dessa pesquisa, publicando um artigo no ano passado no periódico PLoS One .

No trabalho, Van Horn, professor assistente da Universidade da Califórnia, estuda a arquitetura do cérebro de Phineas Gage, estabelecendo como aconteceu o acidente em nível neurológico e quais as partes afetadas têm relação com o comportamento. Os pesquisadores da UCLA descobriram que os seus modelos mostram que quase 11% da substância branca de Gage fora danificada, bem como 4% do córtex cerebral.

Os resultados sugerem que as perturbações da conectividade do cérebro de Gage, através da lesão da substância branca, reverberou por todo o cérebro, cortando as ligações entre os lobos frontal esquerdo, frontal direito e as estruturas límbicas do cérebro. Essa lesão que Phineas Gage sofreu acontece em muitos outros casos, não necessariamente por barras de ferro pontiagudas. Algumas doenças degenerativas também afetam o cérebro de maneira similar e estudando as lesões sofridas por um operário do século XIX pode trazer informações úteis sobre tratamentos que deverão ser feitos no século XXI.



Phineas Gage não viveu muito. Ele faleceu em 21 de maio de 1860, aos 36 anos de idade. Pode-se até dizer que naquela época já não se vivia muito e o fato de escapar de um acidente com uma barra de ferro enterrada na sua cabeça merece servir de crédito. Não obstante, Gage não terminou saudável. Morreu pobre, quase esquecido e epilético. Seu acidente ainda é estudado hoje e seu nome consta em muitos livros e publicações. Um homem humilde que se tornou famoso no ramo científico e se tornou um dos Grandes Nomes da Ciência.

Descanse em paz, Mr. Gage. O senhor já fez muito por nós, mesmo tendo o péssimo humor no final de sua vida.

Fontes: http://sobrenatural.org/materia/detalhar/4539/o_incrivel_caso_de_phineas_gage/
http://ceticismo.net/2012/05/17/grandes-nomes-da-ciencia-phineas-gage/

A histeria em cena.

Atualmente a psiquiatria parece voltar a uma época anterior a Freud, tentando encontrar no cérebro a causa de todos os conflitos e dores psíquicas.


A história da histeria se repete. Hoje em dia encontramos a mesma polêmica do final do século 19, quando o médico francês Martin Charcot transformou o Hospital de La Salpêtrière, em Paris, em um grande laboratório de pesquisa clínica sobre a patologia. Foi ali que recebeu o então jovem neurologista Sigmund Freud, que de lá saiu para criar uma nova área de conhecimento: a psicanálise.

Foi Freud quem descobriu a causa sexual da histeria. E demonstrou que, ao contrário do que reza o senso comum, não é por falta de sexo que uma mulher é histérica. Ela não faz sexo justamente por ser histérica, tem aversão ao sexo devido a um trauma na infância. E isso não ocorre apenas na histeria: de alguma forma, o sexo é traumático para todos. Há sempre um descompasso entre o gozo e o sujeito: ou é muito pouco e o sujeito fica insatisfeito como na histeria ou é demasiadamente bom e o sujeito não suporta e se defende, postergando o gozo e considerando o desejo impossível, como o faz o neurótico obsessivo.

O sintoma histérico é um sintoma social, pois, para que ele se manifeste, o sujeito precisa de um espectador para quem vai atuar na peça escrita por um autor chamado Inconsciente – o que dá a impressão de a pessoa estar “fazendo um teatro”. Mas quem disse que não há verdade no teatro? A paciente histérica e Charcot constituem um laço social, definido por Lacan como “discurso histérico”.

Não é verdade que hoje em dia não se encontram mais as “histéricas de Charcot”. O ataque histérico epileptiforme é tão comum que ganhou, na atual neurologia, um nome: “pseudocrise”. Conversões histéricas povoam os ambulatórios médicos e chegam à mesa cirúrgica; delírios e alucinações histéricas de possessão demoníaca assombram as igrejas evangélicas e surgem nos serviços psiquiátricos como “psicoses breves” ou “transtornos dissociativos”. A histeria aparece como “o diabo no corpo” nos centros de umbanda, como coreia (ou dança de são guido) e transtornos somatoformes ou, em formas mais medicalizadas, como espasmofilia. Isso sem contar os diversos distúrbios alimentares que vão da bulimia à anorexia – e assinalam o gozo da oralidade típico da estrutura histérica. Os discípulos críticos de Charcot contribuíram para o abandono dos ensinamentos do mestre. Ao rejeitar o termo “histeria”, Babinski põe em seu lugar o pitiatismo (etimologicamente, “cura pela persuasão”), vulgo “piti”, que desqualifica as histéricas, fazendo-as novamente objeto de escárnio e agressão.

Freud, no entanto, levou a sério o que seu mestre detectou: no sintoma histérico há sempre verdade, mesmo quando é feito de mentira; e, como o sintoma neurológico, ele é da ordem do real, pois em seu cerne há sempre uma lesão – “dinâmica” para Charcot –, a lesão do sexo. A verdade da mentira histérica que aparece em sua encenação desvela o “diabo” no corpo – um diabo chamado gozo.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/a_histeria_em_cena.html

Movimentar-se para viver mais.

Estudo com 400 mil pessoas mostra que praticar exercícios pode adiar a morte em até meia década.


Apenas 15 minutos por dia dedicados aos exercícios físicos – metade do mínimo de meia hora prescrito pela Organização Mundial da Saúde (OMS) podem garantir um ganho significativo: em média, três anos a mais de vida com boa saúde. Foi o que mostrou um estudo desenvolvidoem Taiwan, no qual foram acompanhadas 400 mil pessoas de todas as idades, durante oito anos. Embora outras pesquisas sejam necessárias para confirmar esses dados, os cientistas estão entusiasmados com as conclusões obtidas: “Mesmo reduzida, a atividade física diária trouxe benefícios significativos para homens e mulheres, jovens e idosos, fumantes e não fumantes e até mesmo para grupos de alto risco, como diabéticos e hipertensos”, declarou o chefe da equipe de pesquisa, Chi Pang Wen, do Instituto Nacional de Pesquisa em Saúde em Taiwan.

Wen e seus colaboradores dividiram os participantes da pesquisa em cinco grupos, de acordo com o nível de exercício que rotineiramente faziam. As categorias vão desde “totalmente inativo” até “muito ativo”, dependendo da duração e intensidade de práticas, como caminhadas e corridas. Ele confirmou – como já era esperado – que quanto mais as pessoas se movimentam, maiores são os benefícios. A maior surpresa, porém, foi o salto desproporcionalmente grande de benefícios obtidos por aqueles que fazem apenas um pouco de exercício (cerca de 15 minutos por dia) em comparação aos sedentários. E mais: o suor extra adiciona três anos para além do tempo de vida do inativo. Segundo Wen, entre os que passaram a se exercitar, o risco de câncer caiu 10% e o de doença cardíaca, 20%. Já os “altamente ativos” podem adicionar quatro a cinco anos à sua vida útil em comparação aos que não fazem nenhum tipo de exercício.

“Concordamos que todos devem se esforçar para realizar a quantidade recomendada pela OMS, 30 minutos por dia, cinco dias por semana; mas, se não for possível, é ótimo saber que porções menores de atividade física também são benéficas. O importante é movimentar-se periodicamente”, diz Anil Nigam, pesquisador do Instituto do Coração da Universidade de Montreal.

Se esse argumento não for sufi ciente para deixar a preguiça de lado, outro estudo, coordenado por Lennert Veerman, da Universidade de Queensland, na Austrália, revela um dado impressionante: seis horas de sedentarismo por dia – sem contar o período de sono – diminuem, em média, cinco anos na vida de uma pessoa.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/movimentar-se_para_viver_mais.html

Padrões de beleza realistas previnem bulimia.

Valorizar a identidade étnica ajuda a evitar o transtorno alimentar.


Garotas negras que admiram e se reconhecem em mulheres que têm a mesma cor de sua pele são menos propensas a desenvolver bulimia – transtorno alimentar que alterna compulsão por comida e medidas extremas para tentar perder peso, como indução de vômito. Em estudo publicado no Journal of Black Studies, a psicóloga Mary Shuttlesworth, da Universidade de Maryland, aplicou questionários a alunas do segundo grau e descobriu que, entre adolescentes negras, maiores níveis de identidade étnica estavam relacionados, com mais frequência, a ideias como “beleza envolve, além da forma física, personalidade, estilo e atitude” e “corpos de medidas e tamanhos que não se encaixam nos padrões estéticos também podem ser bonitos”.

Por outro lado, Mary descobriu que, entre as alunas brancas, a identidade étnica está associada à maior probabilidade de desenvolver bulimia. “Os ideais de beleza caucasianos tendem a valorizar a magreza e considerar a aparência mais importante que fatores como personalidade ou bem-estar com o próprio corpo”, explica.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/padroes_de_beleza_realistas_previnem_bulimia.html

terça-feira, 24 de julho de 2012

Personalidades da História da Medicina: Biografia do Dr. Antônio Damásio.

António Rosa Damásio (Lisboa, 25 de Fevereiro de 1944) é um médico neurologista, neurocientista português que trabalha nos estudo do cérebro e das emoções humanas.



Atualmente é professor de Neurociência na University of Southern California. Entre os anos de 1996-2005 Damásio trabalhou no hospital da University of Iowa.

Licenciou-se em Medicina na Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, onde veio também a doutorar-se. Após uma estadia no Centro de Investigação da Aphasia de Boston (EUA), regressou ao Departamento de Neurologia do Hospital Universitário de Lisboa.

Publicou o seu primeiro livro: O Erro de Descartes - Emoção, Razão e Cérebro Humano assim como O Sentimento de Si (2001), eleito um dos dez livros do ano pelo New York Times. Também escreveu "Ao encontro de Espinosa". Recebeu, entre muitos outros prémios, o Prémio Pessoa e o Prémio Príncipe das Astúrias de Investigação Científica e Técnica em Junho de 2005. Em 2010 editou o seu mais recente livro "O Livro da Consciência"
Estudioso de neurobiologia do comportamento humano e investigador das áreas cerebrais responsáveis pela tomada de decisões e conduta. Observou o comportamento em centenas de doentes com lesões no córtex pré-frontal, permitindo concluir que, embora a capacidade intelectual se mantivesse intacta, esses doentes apresentavam mudanças constantes do comportamento social e incapacidade de estabelecer e respeitar regras sociais.

Os seus estudos debruçam-se sobre a área designada por ciência cognitiva, e têm sido decisivos para o conhecimento das bases cerebrais da linguagem e da memória.

Em 2010 é distinguido com o prémio Honda, atribuído pela Honda Foundation, no valor de 80 mil euros, aproximadamente.

SEGUE ABAIXO UMA RESENHA DO LIVRO O ERRO DE DESCARTES, DO DR. ANTÔNIO DAMÁSIO.



Sinopse - O Erro de Descartes - Emoção, razão e o cérebro humano - António Damásio
Para pensar bem e tomar decisões corretas é preciso manter a cabeça fria e afastar todos os sentimentos e emoções. Certo? Errado. Neste livro surpreendente e polêmico, António Damásio, que dirige um dos principais centros de estudos neurológicos dos Estados Unidos, mostra como, na verdade, a ausência de emoção e sentimento pode destruir a racionalidade. Utilizando-se das mais recentes descobertas da neurobiologia, Damásio desafia os dualismos tradicionais do pensamento ocidental - mente e corpo, razão e sentimento, explicações biológicas e explicações culturais - para oferecer uma visão científica e integrada do ser humano e sugerir hipóteses inovadoras sobre o funcionamento do cérebro humano.
"Refinado observador de distúrbios psicológicos e neurológicos, António Damásio é também um pensador profundo que escreve com notável elegância. Em O erro de Descartes todos os seus talentos estão a serviço de uma fascinante exploração da biologia da razão e de sua dependência inseparável da emoção."

O Erro de Descartes - Emoção, razão e o cérebro humano - António Damásio

O LEITOR PODE CONFERIR CLICANDO AQUI UMA RESENHA MUITO INTERESSANTE PUBLICADA NO SCIELO SOBRE O LIVRO O ERRO DE DESCARTES.

PODE AINDA CLICAR AQUI E AQUI TAMBÉM PARA CONFERIR DUAS REPORTAGENS FEITAS PELA REVISTA SUPERINTERESSANTE SOBRE O DR. ANTÔNIO DAMÁSIO.

Fontes: http://pt.wikipedia.org/wiki/Ant%C3%B3nio_Dam%C3%A1sio
http://www.scielo.br/pdf/epsic/v2n2/a13v02n2.pdf
http://super.abril.com.br/superarquivo/2001/conteudo_119388.shtml
http://www.bitpop.info/o-erro-de-descartes.html
http://super.abril.com.br/superarquivo/2003/conteudo_121115.shtml

Exame para detectar Alzheimer em cães.

Pesquisadores brasileiros desenvolveram teste clínico que identifica sinais de demência nos animais.


Assim como os humanos, os cachorros também parecem sofrer de doenças neurodegenerativas. É o que sugere um estudo feito pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). A boa notícia é que pesquisadores desenvolveram um teste específico para detectar a patologia, o que pode permitir o inicio de terapias antes de estágios mais avançados do transtorno.

A disfunção cognitiva se caracteriza por intensa desorientação do cão, diminuição da atividade física, mudanças nos padrões do sono, na rotina, nos hábitos de higiene e na memória visual – alguns cachorros não reconhecem os donos. As alterações são muito intensas e agem no cérebro de forma semelhante ao Alzheimer, diminuindo sensivelmente a qualidade de vida do animal.

Com base em modelos de detecção da doença descritos na literatura, sobretudo por cientistas de universidades internacionais, o veterinário Rogério Martins Amorim e sua equipe adptaram um intrumento para a rotina de atendimento clínico e aplicável como forma de diagnóstico precoce do transtorno. O teste consiste em um aparelho de madeira que oferece um petisco ao animal sempre que escolher o objeto correto entre dois – pode ser uma cor ou um formato específico.

“ O próximo passo é validar cientificamente o modelo para que ele passe a ser usado no atendimento clínico do Hospital Veterinário da Unesp de Botucatu”, ressalta Amorim. Se aceito, o teste poderá prever que cachorros que não consigam acertar o objeto a ser tocado entrem para o grupo suspeito de disfunção cognitiva canina e sejam encaminhados para ressonância magnética e outros exames complementares.

Segundo o veterinário, as formas de tratamento nesses casos também precisam ser ampliadas. Agora, sua equipe pesquisa o isolamento e cultivo de células-tronco neurais presentes no bulbo olfatório de cães. A expectativa é que, no futuro, as investigações possam levar a terapias mais eficazes para a demência dos cães idosos.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/exame_para_detectar_alzheimer_em_caes.html

O caminho partilhado.

Para superar a dor causada pela perda do pai, morto no atentado de 11 de setembro de 2001, um menino autista empreende uma jornada pelas ruas de Nova York.


O processo de elaboração de uma perda muito dolorosa pode ser comparado ao desatar de vários pequenos laços. É difícil falar em tempo de elaboração nesses casos, mas é possível considerar o período de um ano para que a dor mais intensa seja experimentada, suportada e elaborada – ainda que não termine. Por que 12 meses? Na verdade, o prazo é mais simbólico que cronológico, pois nesse período são vividas todas as datas comemorativas, como Natal e aniversários. Para seguir adiante, é imprescindível o desligamento da libido, uma ideia que aparece no texto Luto e melancolia, de Freud, de 1915. “O objeto não morreu verdadeiramente, foi perdido como objeto amoroso (...). Em outros casos ainda achamos que é preciso manter a hipótese da perda, mas não podemos discernir claramente o que se perdeu, e é lícito supor que o doente pode ver conscientemente o que perdeu”, escreve o criador da psicanálise. O filme Tão forte e tão perto, dirigido por Stephen Daldry, fala desse desligamento necessário.

Sem passar por esse processo, torna-se impossível retomar (ou iniciar) outros investimentos libidinais e há o risco de que seja desencadeado um quadro melancólico. Para superar a saudade do pai, interpretado por Tom Hanks, morto no atentado às Torres Gêmeas em 11 de setembro de 2001, em Nova York, o protagonista, Oskar Schell, de 11 anos, vivido por Thomas Horn, empreende uma sofisticada jornada quando encontra uma misteriosa chave.

No dia do ataque, o pai havia ido a uma reunião de negócios no restaurante no topo da Torre Norte, a primeira a ser atingida. Nenhuma das pessoas que estava no local sobreviveu, mas muitas conseguiram falar com pessoas queridas antes do desabamento. Ele chega a ligar para casa várias vezes antes de a torre cair e deixa mensagens na secretária eletrônica. Oskar as ouve, mas esconde esse fato da mãe. Atormentado, tenta encontrar algum sentido para o fenômeno atravessado pela intangível brutalidade.

Começa aí uma espécie de intricada caça ao tesouro, cujo prêmio por superar os medos, a solidão e a angústia é a possibilidade de reintegrar psiquicamente a figura paterna e livrar-se da culpa por não ter sido “melhor” do que foi possível ser.

Nessa busca, o garoto encontra-se com o “inquilino” idoso que se hospeda na casa de sua avó, a poucos metros de sua residência. Gradualmente, o homem que nunca diz nada, apenas escreve mensagens em um bloquinho, adquire papel importante na vida do menino ao engajar-se de forma silenciosa (e por vezes relutante) na expedição.

Oskar apresenta sintomas do espectro autista, mas essa característica é pouco explorada no filme e ganha maior ênfase no livro Extremamente alto e incrivelmente perto (Rocco, 2006), de Jonathan Safran, no qual o filme se baseia. Porém, independentemente de eventuais sintomas mais ou menos óbvios, Oskar é uma criança excepcional: extremamente inteligente, gosta de inventar coisas, admira a cultura francesa e é um inveterado defensor da paz mundial. O livro tem seu encanto, uma vez que recursos gráficos como imagens, anotações, números e espaços propositadamente mantidos em branco enriquecem a narrativa do protagonista.

Deixando de lado a tentação de estabelecer comparações, o filme tem muito a dizer. Algumas constatações permeiam a história. A primeira é óbvia, mas vale ser lembrada: nunca é possível reconhecer o último momento de felicidade que antecede uma tragédia. A segunda, atrelada à anterior, é que, por mais que tentemos negar, a impermanência se faz presente. E embora saibamos que tudo muda a todo o momento tendemos a nos agarrar ao que parece estável – o que inevitavelmente leva à frustração.

Procurando respostas que supram as lacunas do luto, Oskar encontra vários personagens, cada um com os próprios anseios, tragédias pessoais e alegrias – possivelmente essas pessoas e suas vicissitudes representem um aspecto subjetivo a ser encontrado, visitado e acolhido. A forma como o menino faz essas aproximações revela, a cada momento, a presença viva do pai em contraste com a da mãe – desenergizada e “morta” aos olhos do filho, aparentemente entregue à própria dor e incapaz de acolhê-lo. Mas só parece: ela oferece respaldo à aventura do menino.

Para quem se dedica ao atendimento e à escuta de pessoas, o filme reserva uma espécie de “plus”. A função do personagem da mãe pode ser comparada à do psicanalista que dá suporte ao paciente, muitas vezes de forma discreta, acompanhando seus movimentos de forma intensa e próxima. A revelação da força e da dedicação da mãe confere aspectos inesperados à trama. Enquanto o menino segue mapas, desafia-se, revive e reencena a morte do pai, criando chances de superar o trauma, a mãe vela por ele. Delicadamente, refaz os passos do menino. E ao partilhar o caminho percorrido ela encontra o próprio trajeto para superar a melancolia.

TÃO FORTE E TÃO PERTO
129 min – Estados Unidos, 2011
Direção: Stephen Daldry
Elenco: Tom Hanks, Sandra Bullock, John
Goodman, Max von Sydow, James Gandolfini,
Jeffrey Wright, Thomas Horn, Adrian Martinez,
Zoe Caldwell, Gina Varvaro

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/o_caminho_partilhado.html

domingo, 22 de julho de 2012

Testes iniciais mostram que técnica reverte danos de alzheimer.

Uma técnica usada no tratamento dos sintomas do mal de Parkinson e de outras doenças se mostrou promissora, em testes iniciais, no combate aos problemas de memória do alzheimer.


Usando a estimulação cerebral profunda --inserção de eletrodos, por meio de cirurgia, para enviar estímulos elétricos a regiões específicas do cérebro--, cientistas conseguiram "reverter" os danos do alzheimer em dois pacientes, em um grupo de seis.

O hipocampo, parte do cérebro que tem papel fundamental na transformação de memórias recentes em lembranças de longo prazo, é uma das primeiras áreas afetadas pelo alzheimer. Ele literalmente encolhe, a uma taxa típica de 5% ao ano.

Ao estimular eletricamente regiões ligadas ao hipocampo, o grupo do pesquisador canadense Andres Lozano, do Hospital Ocidental de Toronto, foi além de apenas inverter esse declínio. O hipocampo de dois pacientes até aumentou após o tratamento, um 5% e outro 8%.

A cirurgia é feita com anestesia local. Uma pequena incisão é feita, e a área-alvo do cérebro fica exposta. Finíssimos eletrodos são colocados e depois alimentados por uma bateria, que é implantada sob a pele.

FALHAS

Nos três outros voluntários, no entanto, o hipocampo continuou encolhendo normalmente. Em um deles, a diminuição cerebral foi até mais acentuada.

"Achamos que a diferença entre esses resultados tem a ver com o nível de comprometimento cerebral dos pacientes antes do tratamento. Os dois que tiveram os melhores resultados estavam em fase mais inicial", diz Lozano, que participou do Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções, que acaba hoje, em São Paulo.

O neurocirurgião Ricardo Nitrini, do Hospital das Clínicas, elogiou o ineditismo da pesquisa. "Os resultados são com certeza extraordinários".

Mas, segundo ele, as pessoas com alzheimer não são o melhor alvo para esse tipo de estudo. "Como o objetivo é avaliar os impactos na memória, seria melhor usar outros grupos, com lesões mais específicas e não progressivas nesse sentido."

O grupo canadense agora se prepara para iniciar uma nova e mais completa etapa do estudo, que contará com cerca de 40 pacientes.

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/1085893-testes-iniciais-mostram-que-tecnica-reverte-danos-de-alzheimer.shtml

Mente ecológica.

As preocupações com a preservação do meio ambiente revelam valores ligados à coletividade e evidenciam que a liberdade é consequência da responsabilidade.


Nos últimos anos, o meio ambiente ganhou destaque. Aparece nas redes sociais e na mídia, nas conversas informais; é tema de aulas de muitas escolas de educação infantil, cursos de especialização e constitui um privilegiado fórum de debates sobre os valores que formam práticas compartilhadas por uma comunidade, conferindo visão particular da realidade e permitindo entender sua organização. Nesse sentido, ultrapassa a questão ambiental e reflete o universo subjetivo.

Essa relação foi bastante considerada na formulação da psicologia junguiana. Como exemplo, o professor americano Theodore Roszak tomou por base a teoria do inconsciente coletivo de Carl Jung para considerar que haveria uma camada psíquica profunda, denominada inconsciente ecológico, que seria constitutiva do sujeito e o manteria conectado com a natureza. Na década de 90, Roszak concluiu que a saúde ecológica do planeta está diretamente relacionada à saúde mental das pessoas, que se relacionam de forma sinergética.

No campo da psicossociologia, Eugèn Enriquez sugere que quanto mais autonomia o sujeito alcança em relação às normas vigentes e mais singular ele se torna, maior também será sua contribuição para as mudança sociais. Nesse mesmo sentido, podemos entender que o processo clínico de individuação modifica a postura ética da pessoa, que tende cada vez mais a se implicar com a vida como um todo, assumindo sua parcela de responsabilidade diante de fatos que dizem respeito a todos.

A prática clínica há muito ultrapassou os limites do consultório. A relação terapêutica alcança, além da subjetividade individual, a coletiva em seus variados aspectos. A proposta é destacar a ideia de uma nova civilização capaz de superar valores capitalistas vigentes. O resultado é a ampliação das discussões e a constatação de que a responsabilidade é a consequência necessária da liberdade.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/mente_ecologica.html

O poder da amizade.

Se de um lado as relações humanas permanecem frágeis e tensas, de outro, abre possibilidades de criar e recriar experiências.


Compartilhar a vida. Eis um grande desafio em tempos de hipervalorização da individualidade e de enfraquecimento dos laços. Enfrentamos uma época de contradições em que, de um lado, vivemos cada vez mais solitários e, de outro, criamos permanentemente novas possibilidades de convivência. Hoje são inquestionáveis os desdobramentos da família e a abertura para diferentes modos de relações amorosas, parentais e filiais.

O individualismo e a solidão têm se tornado características muito fortes da vida nas sociedades ocidentais, obrigando os cidadãos a buscar novas experiências que pudessem sustentar o desconforto e o sofrimento advindos dessas imposições sociais. Analisando esse contexto, a amizade seria uma opção e representa uma saída para a fragilidade das relações surgidas com as exigências da modernização que produziram uma vida solitária e ameaçadora.

Embora a vida solitária e a vulnerabilidade dos laços de afeto venham revelando um efeito nefasto, levando pessoas a diferentes tipos de sofrimento psíquico, é necessário reconhecer que nas últimas décadas têm surgido várias formas de convívio: a família vem sendo reinventada, dando lugar a deslocamentos e transformações nas suas funções e papéis. Hoje é possível verificar, por exemplo, fortes laços e amizade em casais que procuram ajuda de outros para uma procriação assistida. É o caso, por exemplo, de dois homens que buscam uma amiga para receber o sêmen de um deles e conceber uma criança.

Algumas vezes forma-se aí uma relação consistente, um misto de amizade e de família, fruto de uma operação não só biológica mas também simbólica, já que um dos parceiros se mantém ausente da procriação de uma criança com a qual poderá, mais tarde, constituir uma relação parental. Há ainda duas outras manifestações interessantes de amizade: a trazida por casais que se separam e, ao constituir novas relações amorosas, mantêm os antigos parceiros no rol dos amigos; e as relações amistosas criadas pelos filhos dos diferentes casamentos de seus pais.

Enfim, se de um lado as relações humanas permanecem frágeis, tensas e em muitos sentidos desestimuladas pelo cotidiano massacrante do trabalho e pelas imposições do mundo fragmentado em que vivemos, de outro, elas têm atualmente maior amplitude de possibilidades de criar e recriar experiências, tanto na vida privada como na pública. Além disso, nos últimos anos as sociedades têm se tornado mais libertárias, e, em consequência, os sujeitos adquirem mais recursos para reconhecer e lutar por seus direitos civis. Gilles Lipovetsky talvez tenha razão ao escrever: “Quanto mais frustrante é a sociedade, mais ela promove as condições necessárias para uma reoxigenação da vida.

Fonte:http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/o_poder_da_amizade.html

quarta-feira, 18 de julho de 2012

Otimistas se protegem menos contra acidentes e doenças.

Pessoas com perspectivas muito positivas sobre o futuro se consideram menos vulneráveis a experiências negativas.


Tendemos a imaginar que o futuro será melhor do que hoje e a subestimar as chances de passar por situações ruins. Alguns cientistas acreditam que esse funcionamento é um processo adaptativo que nos permite resistir a frustrações e mudanças negativas. Agora, um estudo publicado na Nature Neuroscience sugere que a linha entre o otimismo que nos prepara para enfrentar o futuro e o que oferece riscos é tênue – segundo pesquisadores da Universidade College de Londres, pessoas com perspectivas muito positivas sobre o dia de amanhã se consideram menos vulneráveis a sofrer acidentes e a contrair doenças. E justamente por isso se protegem menos.

A neurocientista Tali Sharot pediu a 19 universitários entre 19 e 27 anos que estimassem as chances de enfrentar 80 fatalidades ao longo da vida, como desenvolver doenças ou ser vítima de crime. Em seguida, Tali revelou a probabilidade média real de cada um, calculada com base em questionários que avaliavam seus hábitos, histórico familiar e comportamentos de risco. Depois, solicitou que repetissem o exercício.

Segundo Tali, os que previram riscos mais altos que o real prestaram mais atenção na exposição dos resultados e responderam de forma realista na segunda vez. Já os voluntários que subestimaram as probabilidades mantiveram as expectativas ao refazer o exercício ou fizeram correções menos expressivas. “Os mais otimistas continuaram a acreditar que ao menos eles podem escapar da má sorte”, diz.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/otimistas_se_protegem_menos_contra_acidentes_e_doencas.html

domingo, 15 de julho de 2012

Esclerose lateral amiotrófica (ELA)

Segue abaixo uma entrevista dada pelo Dr. Dráusio Varella acerca da doença Esclerose Lateral Amiotrófica, doença neurodegenerativa muscular, responsável por diminuição da qualidade de vida e mortalidade de grande número de pacientes acometidos por ela.



Antes da entrevista propriamente dita, segue um relato da origem do nome da outra denominação da doença: Doença de de Lou Gehrig:

Um amigo de 40 anos estava jogando futebol, como fazia regularmente, quando sentiu a perna travar bem na hora de bater um pênalti. Ele não foi capaz de entender nem de explicar por que, de repente, a perna tinha ficado pesada a ponto de não conseguir acertar o chute.

Infelizmente, esse foi o sintoma inicial da esclerose lateral amiotrófica (também conhecida pela sigla ELA), uma doença que compromete a musculatura e causa deficiência motora progressiva.

Como o próprio nome indica, essa moléstia se caracteriza pelo endurecimento dos músculos (esclerose), inicialmente num dos lados do corpo (lateral) e atrofia muscular (amiotrófica).

Mal descrita até bem pouco tempo, hoje se sabe que a causa é a degeneração dos neurônios motores no cérebro e na medula espinhal. Embora o diagnóstico precoce seja fundamental para retardar a evolução da doença, na maioria das vezes, ele custa a ser feito.

CARACTERÍSTICAS E SINTOMAS

Drauzio – Como o cérebro emite ordens para que um membro faça o movimento adequado na hora de bater um pênalti, por exemplo?

Acary Oliveira – Parece fácil, mas não é. Para a pessoa realizar um movimento, o sistema nervoso central (SNC) emite uma ordem que parte do primeiro neurônio motor (superior), alcança a região do tronco cerebral e dali caminha até medula nervosa situada dentro da coluna espinhal. No corno anterior, ou seja, no segmento da medula voltado para o osso esterno, está o segundo neurônio motor (inferior) de onde saem os nervos da motricidade que transmitem o comando para o músculo esquelético contrair.

Qualquer alteração nesse mecanismo, seja no primeiro neurônio motor situado no cérebro, seja no segundo neurônio motor situado na medula espinhal pode afetar as vias que conduzem o estímulo até o músculo esquelético e ser responsável pelo aparecimento de fraqueza muscular.

Nos Estados Unidos, a esclerose lateral amiotrófica é conhecida como Doença de Lou Gehrig. Os aficionados por beisebol certamente já ouviram falar de Lou Gehrig, um exímio jogador das décadas de 1920/1930. Aos 12 anos, ele conseguia atravessar a nado o rio Hudson que separa a cidade de Nova York do estado de Nova Jersey e, aos 23 anos, era jogador titular do New York Yankees, time com maior número de vitórias da Liga Americana de Beisebol.

Considerado um dos melhores jogadores por anos consecutivos, Lou Gehrig recebeu vários prêmios e, aos 37 anos, encontrava-se no auge da forma física, técnica e emocional. Estava casado, tinha filhos, era famoso e querido pela torcida.

Um ano mais tarde, porém, a Liga Americana de Beisebol divulgou que o índice de batida desse jogador, ou seja, a tentativa de acertar a bola arremessada, tinha começado a cair, embora ele não apresentasse o menor sinal de fraqueza muscular ou de outra anormalidade qualquer. Mesmo assim, o atleta procurou um médico, um segundo, um terceiro, mas nenhum deles encontrou explicação para o que estava acontecendo. O quarto médico, porém, ao examiná-lo sem roupa, notou pequena atrofia e certo tremor muscular e fez o diagnóstico. Ele conhecia as características da esclerose lateral amiotrófica, porque sua mãe havia morrido por causa dessa doença.

Ainda hoje, depois do primeiro sintoma, a peregrinação por quatro ou cinco médicos atrás do diagnóstico costuma durar mais ou menos um ano.

Drauzio – A esclerose lateral amiotrófica é sempre uma doença que acomete os neurônios?

Acary S. Bulle Oliveira – A ELA é uma doença provocada por alteração no primeiro neurônio motor (superior) e no segundo neurônio motor (inferior). Seu principal sintoma é a fraqueza muscular. Outro sintoma, os reflexos vivos, é sinal do comprometimento no primeiro neurônio. Já a atrofia e o tremor muscular são indicativos do comprometimento do segundo neurônio.

CAUSAS E PREVALÊNCIA

Drauzio – Qual a causa dessa doença?

Acary S. Bulle Oliveira – Ninguém conhece a causa. Sabe-se, entretanto, que os atletas constituem uma população com maior risco. Parece que a superutilização da musculatura favorece o mecanismo de degeneração da via motora. Essa não é a única causa, porém, pois pessoas que nada têm de atletas também desenvolvem essa doença degenerativa.

Drauzio – Qual é a prevalência da ELA?

Acary S. Bulle Oliveira - ELA é uma doença relativamente rara. São registrados um ou dois casos em cada cem mil pessoas por ano no mundo. Acontece que numa das ilhas Marianas, a ilha de Guan situada no Pacífico Oeste, abaixo das Filipinas e a leste do Japão, o número de casos é cem vezes maior. Isso chamou a atenção dos pesquisadores. Eles descobriram que habitantes dessa região, os chamorros, consumiam muito a fruta de uma palmeira que era rica em glutamato. O curioso é que a toxicidade não estava no fruto: estava numa iguaria feita com morcegos carregados de glutamato, porque se alimentavam com esse fruto.

Os pesquisadores concluíram, então, que tanto os atletas expostos a ações repetitivas, quanto os chamorros comendo, por anos a fio, o prato feito com morcegos, teriam predisposição para o aparecimento da doença.

Drauzio – A esclerose lateral amiotrófica tem herança genética?

Acary S. Bulle Oliveira – Em sua maioria, os casos são esporádicos. Entretanto de 5% a 10% dos pacientes desenvolvem uma forma familiar da doença. Parte deles é portadora da mutação de um gene relacionado com uma enzima inibidora dos radicais livres, isto é, do lixo que as células produzem. O entendimento desse mecanismo é de fundamental importância para encontrar formas terapêuticas de tornar a doença menos grave, retardar sua evolução, ou até reverter o quadro.

Drauzio – A mutação desse gene no pai significa que o filho também terá a doença?

Acary S. Bulle Oliveira – Não. Na grande maioria das vezes, a doença aparece numa única pessoa da família.

EVOLUÇÃO

Drauzio – Como evolui a esclerose lateral amiotrófica?

Acary S. Bulle Oliveira – ELA é uma doença degenerativa irreversível que afeta progressivamente os neurônios envolvidos na motricidade. As primeiras alterações podem acometer o pé, depois a perna, a mão e, nos estágios mais adiantados, há comprometimento dos músculos responsáveis pela deglutição e pela respiração.

Em média, a contar do primeiro sintoma, a sobrevida dos pacientes é de três anos e meio, quatro anos, mas há pessoas que vivem muito mais e outras, muito menos. Portanto, não há como fazer prognósticos. Stephen Hawking, famoso físico inglês, recebeu o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica aos 21 anos. O colega que fez o diagnóstico aconselhou-o a não perder tempo com o “livrinho” que estava escrevendo, porque não lhe restava tempo de vida suficiente para vê-lo publicado. Stephen não só terminou aquele livro e assistiu ao sucesso que fez por muitos anos, como escreveu outros livros, casou-se e teve filhos. Hoje, ele brinca que é ruim ser seu médico, porque eles morrem, enquanto ele continua vivo 44 anos depois de ter recebido o diagnóstico. Infelizmente, são poucos os casos como o dele.

Drauzio – O que pode ser feito para retardar a evolução da doença?

Acary S. Bulle Oliveira – A doença deixou de ser considerada intratável. Diante da pesquisa com os chamorros mostrando que glutamato em excesso pode provocar a doença, um laboratório conseguiu sintetizar uma substância que inibe a ação tóxica do glutamato sobre os neurônios motores com o propósito de aumentar a sobrevida do paciente. No entanto, essa droga não impede a evolução da doença. Por isso, vários laboratórios estão tentando encontrar outras que potencializem a ação dessa primeira.
Os experimentos com animais mostram que a terapia gênica pode não só retardar como reverter a evolução da ELA. Em humanos, esse objetivo ainda não foi alcançado, mas sabe-se que é potencialmente viável.

TRATAMENTO

Drauzio – Essa pobreza de recursos não implica a impossibilidade de tratar os doentes?

Acary S. Bulle Oliveira – De jeito nenhum. Durante toda a evolução da doença, há como orientar os pacientes para que usufruam melhor qualidade de vida com independência e autonomia. Eles necessitam de tratamento multidisciplinar sob a supervisão de um médico e acompanhamento fonoaudiológico e fisioterápico ou de um educador físico.

O músculo foi feito para contrair e relaxar, foi feito para o movimento. Mal usado, atrofia por desuso; usado em excesso também se ressente. Como a esclerose lateral amiotrófica é uma doença que se manifesta com frequência nas pessoas submetidas a atividades físicas intensas, por exemplo, os atletas e os trabalhadores braçais, é preciso intervir com cuidado para que mantenham a atividade física sem consumo excessivo da musculatura.

O avançar da doença traz consigo a dificuldade para falar e deglutir líquidos e a própria saliva. O trabalho do fonoaudiólogo é ensinar o doente a utilizar melhor os recursos para a expressão da linguagem e para deglutir de forma adequada, a fim de evitar engasgos e a entrada de alimentos na árvore brônquica. Por outro lado, assegurar que ele consiga alimentar-se convenientemente evita a perda de peso que pode agravar o quadro.

Drauzio – Em que medida é possível conseguir isso?

Acary S. Bulle Oliveira – É possível conseguir por um tempo razoável mesmo nas situações limitantes. Atualmente, na Escola Paulista de Medicina, existem vários pacientes com esclerose lateral amiotrófica que estão sendo acompanhados desde o início da doença. Alguns apresentam dificuldade respiratória. Num passado recente, os indivíduos com esse sintoma tinham de ser internados num hospital para usar um respirador. Agora, existe um respirador domiciliar chamado CPAP, que permite ao paciente continuar trabalhando pelo menos algumas horas por dia.

A fase final da doença muitas vezes é complicada, porque a pessoa tem dificuldade para falar, deglutir e respirar, mas as outras funções e a parte cognitiva permanecem íntegras.
Alguns indivíduos não conseguem falar, mas conseguem manter comunicação visual e já existem programas de computador acionados pelo olhar. No último congresso internacional em Dublin, na Irlanda, foi apresentado um trabalho de robótica com estimulador elétrico na área cerebral que coletava a informação e acionava um computador ao qual estava acoplado um braço mecânico, o que permitia não só estabelecer a comunicação como também executar algumas atividades.

REAÇÃO DIANTE DA DOENÇA

Drauzio – Como reage uma pessoa de 40 anos diante do sofrimento de perder progressivamente os movimentos até chegar ao extremo de não conseguir respirar nem deglutir direito, mas que continua com a função intelectual perfeita?

Acary S. Bulle Oliveira - Seu amigo que não conseguiu bater o pênalti, com certeza, é uma pessoa ótima, dócil, alegre, como é a grande maioria dos portadores da doença. A gente se apaixona por eles, porque têm muito a oferecer. Estão sempre lutando pela vida e procurando alternativas para enfrentar as dificuldades do dia a dia. Isso contagia quem convive com eles e todos acabam se engajando na sua luta, o que torna a relação médico-paciente muito rica.

Outro aspecto interessante é que essas pessoas aparentemente não abandonam as convicções religiosas.

Drauzio – Elas já eram assim antes da doença, ou foi a doença que as fez reagir desse jeito?

Acary S. Bulle Oliveira – Um trabalho publicado recentemente por um grupo alemão, utilizando ressonância magnética funcional, mostrou brilho intenso na área do sentimento dessas pessoas. Parece que isso nada tem a ver com a doença. Parece que elas nasceram assim.

PREGUNTAS ENVIADAS POR E-MAIL

Maria Cândida Espiridião – Recife/PE – A cãibra da esclerose lateral é parecida com a cãibra que as pessoas sentem em determinadas situações?

Acary S. Bulle Oliveira – Em linhas gerais, a cãibra é uma contração muscular provocada pelo estímulo elétrico que passa da medula para o nervo e alcança a musculatura. Pode-se dizer que 95% das pessoas sentem cãibra, ora numa, ora noutra região do corpo, quando fazem atividade física intensa. Cãibra isolada não é sinal de ELA.
A cãibra da esclerose lateral amiotrófica é mais frequente e aparece na panturrilha, no pé, na mão ao mesmo tempo e está associada a outros sintomas da doença.

Lucas Ribeiro da Silva – Guarulhos/SP – Que tipo de exercício físico é mais indicado para os pacientes com ELA?

Acary S. Bulle Oliveira – O mais indicado é o que não cansa o paciente. É o que lhe dá prazer, sem que sinta cansaço ou dor.

Adalberto Ferreira – São Paulo/SP – De que forma os familiares podem ajudar um paciente já em estágio mais avançado da doença?

Acary S. Bulle Oliveira – Quando falamos em esclerose lateral amiotrófica, estamos falando do binômio paciente e cuidador. O cuidador terá de aprender técnicas médicas, psicológicas, de enfermagem, de terapia ocupacional, fonoaudiológicas, além de estar atento à parte jurídica e aos anseios religiosos.
O interessante é que o paciente costuma sofrer menos do que o cuidador. Se os familiares quiserem ajudá-lo, têm de estar por perto, tentando sempre não sofrer demais com a dor do outro. Todos nascemos marcados por uma sentença de morte, mas vivemos sem pensar muito nela. Então, por que passar para o portador de ELA a idéia de que sua sentença vai ser executada no dia seguinte, dali um mês ou três meses depois, se temos surpresas enormes quando fazemos tais prognósticos?


A História e Biografia de Stephen William Hawking



O físico Stephen Hawking (1942-) combinou a teoria da relatividade com a mecânica quântica para descrever as propriedades dos buracos negros. Hawking nasceu em Oxford, na Inglaterra. Embora tivesse aprendido a ler somente aos oito anos de idade e seu desempenho como aluno não fosse excepcional, Hawking decidiu tentar uma carreira em cosmologia, o estudo do universo como um todo. Freqüentou a Universidade de Cambridge e, pouco depois de seu 21º aniversário, recebeu o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como mal de Lou Gehrig. Os médicos não ofereciam cura ou tratamento para a doença. Apesar desse empecilho, ele continuou com seus estudos e recebeu o título de Ph.D. em 1966.

Em suas pesquisas, Hawking investigou os buracos negros, objetos muito mais densos do que qualquer coisa já estudada na física. Os buracos negros são formados por enormes estrelas que esgotam seu combustível nuclear e caem para um ponto de volume zero e densidade infinita. A velocidade de fuga em um buraco negro é maior que a velocidade da luz, portanto os buracos negros só podem ser detectados por seus efeitos gravitacionais sobre objetos próximos. Os físicos não tinham a matemática necessária para lidar com a matéria nessas condições. Hawking percebeu que, devido à grande massa dos buracos, a teoria da relatividade de Einstein tinha que ser usada, mas como seu tamanho era mínimo, eles também seguiam as regras de mecânica quântica.

Hawking indicou que os pequenos buracos negros talvez tivessem sido produzidos na época do Big-Bang – termo usado pelos cientistas para o momento em que o universo foi criado. Em 1974, seus estudos mostraram que a energia podia escapar dos buracos negros. Buracos negros menores podiam evaporar, e o processo era tão rápido que eles podiam explodir e emitir partículas na forma de radiação térmica – a chamada radiação de Hawking.

Hawking nunca mais foi ao médico que diagnosticou sua doença e não ofereceu esperanças. Em vez disso, seu pai, um pesquisador médico, tornou-se seu principal conselheiro. Em 1974, sua condição já requisitava mais assistência do que sua esposa podia dar. Por seis anos, ele foi auxiliado por alunos de pesquisa e, em 1980, começou a depender de enfermeiras. Em 1986, já necessitava de cuidados de enfermagem dia e noite, pois a doença havia progredido tanto, que ele era incapaz de falar ou se mover sozinho.

Apesar de contar apenas com uma cadeira de rodas para se mover e falar por meio de um sintetizador de voz computadorizado, ele viajou bastante, deu palestras para grandes platéias e continuou a escrever. Seu livro, Uma Breve História do Tempo, publicado em 1988, é uma narrativa direcionada ao público em geral da cosmologia e se tornou um best seller internacional.

Em 1979, a Universidade de Cambridge deu a ele a cadeira de matemática ocupada por Isaac Newton 300 anos antes. Durante a década de 1990, ele concentrou seu trabalho em um problema que Einstein não havia conseguido resolver – combinar as forças físicas conhecidas em uma única teoria: a teoria unificada completa.

Fonte: http://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/esclerose-lateral-amiotrofica-ela-2/
http://www.ahistoria.com.br/biografia-stephen-william-hawking/

Em busca de Vênus.

Os filósofos a relacionam principalmente com a arte. os psicólogos consideram-na pura sensação de prazer. para o consumidor padrão é apenas questão de gosto. mas o que é afinal a beleza? uma palavra? um valor? um sentimento?

Nascimento de Venus , Botticelli


Um menino dá um torrão de açúcar a um pônei e sente na palma da mão a maciez e o calor dos lábios do animal. Um escultor contempla a estátua recém-concluída que corresponde exatamente ao que desejava expressar. Um malabarista executa um novo número que, depois de um longo treinamento, está pronto para ser apresentado ao público. O que há de comum entre essas pessoas? Todas elas tiveram uma experiência que se poderia denominar "bela", em diferentes sentidos.

A questão sobre o que é ou não belo acaba influenciando muitos aspectos de nossa vida. Por quem vamos nos apaixonar, como decorar nossa casa, que roupa comprar - em todos esses casos considerações estéticas desempenham papel muito importante. O mesmo acontece com os assuntos discutidos com outras pessoas: filmes, viagens, livros, bebidas, homens, mulheres, partidos políticos. Em todas essas conversas as opiniões variam entre os extremos "Adoro!" e "Acho insuportável!".

Qualquer coisa pode ser bela: a modelo mais requisitada do mundo, um jantar com amigos, o gol da vitória do time preferido no fim do campeonato ou uma conferência científica sobre a origem do Universo.
Muitos poderiam objetar contra o uso inflacionado da palavra "belo" nesses contextos profanos, dizendo que se trata aqui de um tipo de beleza diferente do de uma cantata de Bach, um poema de Rilke ou ainda um quadro de Da Vinci. Essa opinião corresponde à teoria de uma "estética a partir do alto" - defendida por filósofos e críticos literários -, que confina a beleza quase exclusivamente no contexto das produções artísticas, não admitindo o sublime de paisagens, pessoas, objetos de uso diário e teorias científicas.

Entretanto, pela falta de comprovação empírica, os princípios dessa estética ficavam limitados ao domínio teórico-especulativo, não sendo possível convencer ninguém de sua validade.

BACH GRATIFICANTE
Mas os cientistas que investigam os processos cognitivos encontraram pistas indicando que faz sentido empregar o conceito de beleza na concepção mais ampla utilizadada na linguagem cotidiana. Estudos realizados com o auxílio dos modernos métodos de imageamento cerebral mostram que o cérebro reage de forma semelhante diante de uma obra de arte, de uma boa conversa ou do rosto de uma supermodelo.

A música - como as já mencionadas cantatas de Bach, por exemplo - ativa em parte as mesmas áreas cerebrais que uma boa relação sexual, a saber, o centro de recompensa que produz o sentimento de bem-estar. Isso é no mínimo um sinal de que a experiência do belo não se reduz apenas à arte. Mas o que é, afinal, a beleza? Um sentimento? E como se poderiam conciliar as novas descobertas de neurologistas e psicólogos com toda a sabedoria acumulada por filósofos sobre as percepções estéticas?

Um fundamento empírico já estava sendo buscado desde o século XIX pela chamada "estética a partir de baixo". Essa estética considerava a experiência do belo do mesmo modo como ela é concebida hoje por muitos psicólogos cognitivos: um fenômeno corriqueiro que pode ser investigado experimentalmente, por meio do prazer que um indivíduo sente em determinada situação. Com esse método, a pesquisa psicológica descobriu muitas coisas sobre o efeito de determinadas cores ou motivos musicais, e pôde sondar quais figuras geométricas, rostos e paisagens nos agradam particularmente.

A biologia evolutiva também permite explicar a atratividade. É fato comprovado que pessoas no mundo inteiro acham mais agradáveis re-giões fluviais e lugares com vegetação verde e exuberante que desertos e montanhas escarpadas, e o fundamento disso é fácil de perceber. Para nossos antepassados, viver naquelas áreas representava uma vantagem, de um lado pela facilidade de conseguir alimento e água, de outro porque ofereciam defesa contra seus inimigos. Esse "ideal de beleza", pela vantagem seletiva proporcionada, ficou programado de algum modo em nosso patrimônio genético.

FIGURAS ATRAENTES
A explicação é plausível, mas, como a maioria das interpretações evolutivas do comportamento humano, não está cientificamente comprovada. Mesmo que a biologia molecular chegue algum dia a descobrir o gene da predileção pelos rios ou pelos rostos simétricos, será muito difícil esclarecer quando e como esses genes se estabeleceram em nossa herança genética.

A psicologia experimental deu origem também à chamada estética informacional, campo que adquiriu grande popularidade nas décadas de 60 e 70. Com auxílio de gráficos gerados por computador, pesquisadores averiguaram quais formas e padrões nos proporcionam maior prazer. E demonstraram serem os padrões gráficos que estimulam a capacidade investigativa do observador, isto é, aqueles capazes de despertar sua curiosidade.

Figuras muito simples nos parecem monótonas; as muito complexas surgem como uma massa confusa e tampouco despertam interesse. As figuras consideradas mais atraentes pela maioria das pessoas têm exatamente o nível de complexidade capaz de produzir no aparelho perceptivo estruturas de ordem superior, chamadas "supersignos". Ou seja, um padrão dotado de beleza é caracterizado por um grau ótimo de densidade informacional.

É possível explicar, segundo esse modelo, por que achamos belos os rostos simétricos. Mas a tentativa revela também a fragilidade da estética experimental. Para descobrir qual proporção e qual medida de ordem e complexidade são especialmente agradáveis, os pesquisadores da estética informacional apresentaram aos participantes da experiência figuras geométricas simples.

Mas círculos, ângulos retos e outros padrões elementares pouco têm a ver com os objetos da vida cotidiana. É claro que a ordenação interna de um quadro pode ser levada em conta para avaliá-lo esteticamente, mas papel muito mais relevante é desempenhado pelo que acrescemos a uma obra, o significado que ela assume para nós, os sentimentos e associações que desperta. E esses critérios, que tanto influem no julgamento estético, não são apreendidos em experiências de laboratório.

Além disso, muitas tentativas de fundamentar a estética partem de forma mais ou menos tácita de um pressuposto superado, originado com o filósofo alemão Alexander Baumgarten, o fundador da estética moderna. Ele definiu, já no século XVIII, a experiência estética como a forma "sensível" do conhecimento - em oposição à forma "racional-conceitual". O belo, portanto, representaria o pólo oposto da razão; a produção intelectual e a sensibilidade estética estariam divididas em duas esferas separadas por completo.

No entanto, todo matemático confirmará que o pensamento racional possui qualidades marcadamente estéticas: a elegância das fórmulas, a simetria dos teoremas, o rigor das provas. "Sem estética a ciência não funciona", afirmou Roger Penrose, da Universidade de Oxford junto com o físico Stephen Hawking, um dos pais da teoria dos buracos negros.
Há 35 anos, o filósofo americano Nelson Goodman, em seu livro Languages of art, censurava essa separação estrita entre as esferas cognitiva e emocional, afirmando que ela está na origem da maior parte das dificuldades na busca de uma teoria da estética: "Colocamos, de um lado, impressões dos sentidos, percepções, deduções, hipóteses, fatos e verdade; de outro, prazer, dor, interesse, satisfação, reações emocionais, simpatia e aversão. Com isso tornamo-nos incapazes de perceber que as emoções funcionam cognitivamente na experiência estética".

EFICIÊNCIA E ELEGÂNCIA
Uma confirmação disso é dada pela neurociência. Diversos experimentos revelam que os sentimentos acompanham quase todas as tarefas cognitivas. Mais ainda: sem essas marcas emocionais o cérebro não seria capaz de concluir um grande número de tarefas. Assim, pessoas com danos em áreas cerebrais responsáveis pela avaliação emocional ficam quase incapazes de julgar adequadamente novas informações.

Se a cognição e a emoção estão tão unidas, não faz sentido separá-las na experiência estética. Aquilo que nós consideramos belo não é sempre racional, embora a pura racionalidade, enquanto tal, possa ser muito bela. A eficiência e a elegância estão estreitamente ligadas, como mostram não apenas um escultor mas também um pizzaiolo iniciante aprendendo a dar forma perfeitamente circular a um pedaço de massa com um rápido movimento das mãos - algo que não deixa de ser belo, tal qual uma argumentação rigorosa ou a conclusiva fundamentação de uma teoria científica.

As duas estéticas - tanto a partir do alto quanto a partir de baixo - interromperam seu movimento no meio do caminho. Não seria possível prosseguirem em direção uma à outra e chegarem finalmente a um consenso?

Assim como em muitas outras questões de fronteira entre psicolo-gia e filosofia, a neurociência tal-vez signifique um novo impulso. Ela inicialmente se opõe à idéia da beleza como pura sensação de prazer ou alegria. Por exemplo, quando são mostradas fotos de rostos femininos atraentes a participantes de um experimento, o centro de recompensa no núcleo accumbens só é ativado se a beldade representada estiver com os olhos fixos no observador.

Quando não há o contato visual, aquela região cerebral permanece relativamente calma, mas ainda assim os indivíduos testados acham os rostos bonitos. A beleza pode, portanto, prover um sentimento de prazer por meio da ativação do centro de recompensa, mas a decisão sobre se um rosto é atraente ou não independe disso.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/reportagens/em_busca_de_venus.html

sábado, 14 de julho de 2012

Mestres enxadristas utilizam regiões do cérebro desligadas nos amadores.

Ser um grande mestre enxadrista é apenas uma questão de usar a cabeça. Ou melhor, de como usar a cabeça. Estudo feito por pesquisadores da Alemanha mostrou que há diferenças significativas entre as áreas do cérebro utilizadas por jogadores de xadrez profissionais e amadores durante uma partida. E o desenvolvimento dessa capacidade pode até ser inato.



O grupo, da Universidade de Konstanz, fez imageamento magnético do cérebro de 20 jogadores, dos quais 10 eram grandes mestres (categoria máxima do xadrez). Cada jogador travava uma disputa com um computador, enquanto a equipe media a atividade cerebral.

Os jogadores menos experientes apresentaram alta atividade no lóbulo temporal, uma região do cérebro normalmente associada à memória recente. Já os mestres acionavam os córtices frontal e parietal, ligados à memória de longo prazo.

Os dados corroboram a hipótese de que os profissionais enxadristas, após vários anos de prática, acabam formando um banco de dados dos possíveis movimentos executados por seus adversários, armazenado na memória de longo prazo. O jogador compara a situação atual do jogo a coisas que viu antes, rapidamente estabelecendo os padrões da jogada. "Esse é o único jeito de fazer direito. Com informação suficiente em seu banco de dados, você pode tomar vantagem ao reconhecer conexões, entender complexidades e fazer algo novo", diz Ognjen Amidzic, um dos autores do estudo, que está publicado hoje na "Nature".

Os amadores mantiveram seu foco nas regiões da memória recente, processando movimentos como se fossem inesperados. "É como jogar sem entender a complexidade do que está acontecendo no tabuleiro de xadrez. Apenas movendo as peças por lá", afirma Amidzic, que já pratica o esporte há 20 anos.

Os cientistas acreditam que o segredo do sucesso esteja na forma como as informações são armazenadas nas regiões de memória de longo prazo. "Especulamos que possa ser uma coisa inata", sugere Amidzic - para sua própria frustração. "Quando criança, eu queria me tornar um grande mestre", conta. "Eu trabalhava duro nisso, muitas horas todos os dias. Mas alcancei um nível em que não conseguia mais melhorar. Agora sei por quê."

Autor: Salvador Nogueira

SEGUE AQUI UM LINK PARA O LEITOR TER ACESSO A UM SITE QUE ENSINA AS REGRAS BÁSICAS DO XADREZ. COM A PRÁTICA E O TEMPO, APÓS ARMAZENAR UM BANCO DE DADOS CONSIDERÁVEL EM SEU CÓRTEX FRONTAL E PARIETAL, QUEM SABE O LEITOR TAMBÉM NÃO SE TORNE UM GRANDE MESTRE...OU QUEM SABE NÃO DESAFIE NOVAMENTE O COMPUTADOR IBM DEEP BLUE, COMO FEZ O EX CAMPEÃO MUNDIAL DE XADREZ GARRY KASPAROV NOS ANOS DE 1996 E 1997.

Garry Kasparov X IBM Deep Blue

A TÍTULO DE CURIOSIDADE, KASPAROV DERROTOU O COMPUTADOR EM FEVEREIRO DE 1996, MAS, EM UMA REVANCHE EM MAIO DE 1997, O COMPUTADOR ACABOU POR VENCER O MATCH DE SEIS PARTIDAS.

O JOGADOR PEDIU UMA SEGUNDA REVANCHE, MAS A IBM NEGOU O PEDIDO E APOSENTOU O COMPUTADOR. ESPECULAÇÕES AFIRMAM QUE O DEEP BLUE HAVIA SIDO SABOTADO E QUE ALGUNS JOGADORES HUMANOS INTERVIERAM NAS PARTIDAS, O QUE INVALIDARIA O MATCH, MAS NUNCA HOUVE CONFIRMAÇÃO DOS FATOS.

HÁ UM FILME QUE RETRATA ESSA SÉRIE DE PARTIDAS MEMORÁVEIS ENTRE O GRANDE MESTRE E A MÁQUINA. SEGUE ABAIXO A SINOPSE E FICA A DICA DE FILME PARA O FIM DE SEMANA.


Filme

Fim de Jogo: Kasparov X Deep Blue

Diretor Vikram Jayanti

Ano 1997

Data de exibição 18 de maio de 2010

Convidado: Victor Melo

Sinopse

O MELHOR JOGADOR DO MUNDO DE XADREZ DA HISTÓRIA JOGOU CONTRA UM COMPUTADOR, E O GANHADOR FOI DEEP BLUE, O COMPUTADOR PROGRAMADO PARA UMA ÚNICA FINALIDADE: JOGAR XADREZ. VEJA OS BASTIDORES DESSE EVENTO REPLETO DE CONSPIRAÇÕES E SUSPEITAS.


Fontes: http://www.clubedexadrezonline.com.br/artigo.asp?doc=4031
http://sepamxadrez.blogspot.com.br/2011/02/hoje-na-historia-1996-kasparov-derrota.html
http://www.web-donkey.com/regrasxadrez/
http://cineclubesport.wordpress.com/2011/06/23/fim-de-jogo-kasparov-x-deep-blue-vikram-jayanti-1997-18-de-maio-de-2010/

Máquinas de sinestesia.

Bienal Emoção Art.ficial 6.0 usa tecnologia para estimular os sentidos; instalação mapeia traços do rosto do espectador e os transforma em música.


A escultura robótica Música facial move-se em direção ao calor corporal das pessoas, captura imagens de suas feições e as submete a um software que as traduz em uma sequência de notas musicais e ritmos, compondo uma sinfonia única a partir de um rosto. Criada pelo artista multimídia Ken Rinaldo, a estrutura é uma das dez obras da sexta e última edição da bienal de arte tecnológica Emoção Art.ficial 6.0, em São Paulo.

Segundo o curador da exposição, Marcos Cuzziol, o público já se apropriou da tecnologia e assimila com mais naturalidade seu uso na arte, o que não ocorria há dez anos, quando a mostra foi exibida pela primeira vez. “A surpresa está em ver outras fi nalidades para algo que hoje é corriqueiro”, diz o curador sobre as instalações que ocupam as salas do Itaú Cultural, como Fala (2012), criada pelos brasileiros Rejane Cantoni e Leonardo Crescenti: um microfone conectado a 40 celulares programados para reconhecer vocábulos em inglês, espanhol, francês, português, russo e polonês. As palavras ditas pelos visitantes são captadas e devolvidas em várias línguas pelos telefones. O espectador presencia e participa de uma conversa de máquinas, que soa ao mesmo tempo estranha e familiar.

A comunicação facilitada (e também distorcida) pelos recursos tecnológicos é tema da obra Pensar, um painel que projeta em balões de histórias em quadrinhos textos digitados pelos visitantes em teclados ligados à tela – um ambiente lúdico e interativo onde pensamentos são compartilhados.

Emoção Art.ficial 6.0. Itaú Cultural. Avenida Paulista, 149, Bela Vista, São Paulo. Grátis. Terça a sexta, das 9h às 20h. Sábado e domingo, das 11h às 20h. Informações: (11) 2168-1776. Até 29 de julho.

O LEITOR PODE AINDA CONFERIR MAIS SOBRE A SINESTESIA CLICANDO NESSAS PUBLICAÇÕES ANTIGAS DO NEURUECE NEWS:

Sinestesia ajuda a entender processos empáticos

Todos nascemos sinestésicos.

Sinestésicos têm memória melhor e são mais criativos.

Fonte: http://www2.uol.com.br/vivermente/noticias/maquinas_de_sinestesia.html